ГЛЕДСТОУН – Научници са "Гледстоун универзитета"
први пут су идентификовали кључне генетске факторе који контролишу процес
стварања нових ћелија срца!
Ово откриће, о којем су извјестили у научном часопису "Природа", даје
важну нову смјерницу како се матичне ћелије могу кориситити за поправљање
оштећеног срца.
Деценијама су научници безуспјешно покушавали да идентификују појединачни фактор
који претвара немишићне ћелије у ћелије срца које куцају. Истраживачки тим,
који је водио Беноа Бруно, доктор медицине, открио је да комбинација три гена
може да изведе овај "трик".
То је први случај да је нађена комбинација фактора која активира кардијалну
диференцијацију ћелија или ткива сисара.
"Након што је оштећено, срце има малу регенеративну способност. Са срчаним
болестима, које су водећи узрочник смрти у западном свијету, ово је значајан,
први корак у разумијевању како можемо креирати нове ћелије за поправљање
оштећеног срца" – рекао је доктор Бруно.
Два од три гена кодирају протеине назване транскрипцијским факторима, који су
главни регулатори који вежу ДНК и одређују који ће се гени активирати или
деактивирати. Два транскрипцијска фактора, ГАТА4 и ТБИКС5 /TBX5/, узрокују
болест људског срца кад мутирају и такође сарађују у контроли других гена.
Кад су др Бруно и његов колега Јун Такеучи додали различите комбинације
транскрипцијских фактора ћелијама миша, ова два фактора су изгледала важна у
преобраћању ћелија у срчане ћелије – али нису били довољни.
"Кад смо коначно идентификовали кључни фактор који може радити са ‘ГАТА4’
и ‘ТБикс5’ на преобраћању ћелија у куцајуће срчане ћелије – било је то за нас
изненађење", рекао је др Бруно.
Фактор изненађења био је протеин специфичан за срце, назван БАФ60ц /BAF60c/,
који помаже у одређивању да ли транскрипцијски фактори – као ГАТА4 и ТБикс5 –
чак могу да приступе ДНА регионима за које се очекује да их укључују или
искључују.
"Наше раније студије показале су да је било важно ремоделирање
хроматинских комплекса. "Мишеви са ниским нивоима ових комплекса имали су
тешка срчана обољења или дефектне кардијалне диференцијације. Ове опсервације
навеле су нас да погледамо на Баф60ц у срчаној диференцијацији" – навео је
доктор Бруно.
Ефекат је био драматичан. Додатак три фактора усмјерио је диференцијацију
мезодерма код мишева, који нормално има потенцијал за преобраћање ткива
костију, крви, мишића, срца и других кардијалне мишићне ћелије (кардиомиоците)
које ритмично откуцавају, управо као нормалне срчане ћелије.
"Заједно, ови фактори нам дају потенцијални механизам да контролишемо
целуларну диференцијацију", каже доктор Бруно и додаје: "Ово сазнање
нам може помоћи у разумијевању како да репротрамирамо нове кардиомиоците за
терапеутске сврхе".
